X
تبلیغات
پرندگان و بیماری های آنان - مایکوپلاسما سینویه و مایکو پلاسما مله آگریدیس و مایکو پلاسما آیوا

 

با تشکر از همکار عزیزم دکتر غلامی

مایکوپلاسما سینویه

عفونت ناشی از Ms برای اولین بار توسط اولسون توصیف شد.

ابتدا اهمیت اقتصادی این بیماری عمدتا“ در ارتباط با جراحات مفصلی و لنگش واثرات متعاقب آن مانند کاهش رشد در جوجه های گوشتی ،نیمچه های جایگزین و بوقلمون بود

عفونت Ms میتواند یک عفونت تحت بالینی قسمتهای فوقانی تنفسی را ایجاد کند که در حضور 

ND,IB در کیسه های هوایی عفونت ایجاد میکند

MS میتواند سیستمیک شود و منجر به سینویت عفونی شود که یک بیماری حاد تا مزمن است که غشاء سینوویال مفاصل و صفحات تاندونی  را درگیر میکند و موجب اگزوداتیو سینوویت، 

تنوواژینیت یا بورسیت میشود

عفونت Ms در مناطقی که پرورش چند سنی دارند بروز بالایی دارد

 

 

اتیولوژی

شناسایی بر پایه مورفولوژی سلولی ،خصوصیات بیوشیمایی ،نیازهای مخصوص برای رشد ،  

واکنشهای سرولوژیک و فرم کلنی است

ایمنوفلورسنس کلنی های مایکوپلاسما یک متد سریع ودر دسترس برای شناسایی ایزوله های  

فیلد میباشد

Ms گلوکز و مالتوز را تخمیر میکند با تولید اسید بدون گاز.

مقاومت به ترکیبات شیمیایی مشابه سایر مایکوپلاسماها است.(با ضدعفونیهای معمولی از بین میرود)

درPH=6.8  کمتر پایدار نیست. در مواد زرده دو سال در20- و هفت سال در63- پایداراست

در پر تا سه روز در دمای اتاق و در حفره بینی دوازده ساعت زنده میماند.در اغلب مواد کمتر از یکروز باقی میماند

چنانچه در محیط براث در 70- فریز شود ویا لئوفیلیزه در4 درجه شود سالها زنده میماند

پاتوژنسیته

در میان سویه ها تنوع درایجاد بیماری وجود دارد.

Ms جدا شده از ضایعات کیسه های هوایی مستعد ایجاد تورم کیسه های هوایی است و MS جدا شده ازسینوویا مستعد ایجاد سینوویت است

تورم کیسه های هوایی با واکسن  ND-IBیا هر کدام از عفونتهای تنفسی شدیدتر میشود (سؤال)

تورم کیسه های هوایی با سرما تشدید میشود همچنین ویروس IBD به دلیل ایجاد تضعیف سیستم ایمنی باعث تشدید ضایعات کیسه های هوایی میشود

در بوقلمون مبتلا به Ms در سینوویت شدید نشانه های عصبی با ضایعات عروقی مننژ دیده میشود

 

میزبان

مرغ  ،بوقلمون و مرغ شاخدار میزبانهای طبیعی هستند. اردک ؛غاز ، کبوتر و بلدرچین ژاپنی  نیز به طور طبیعی مبتلا میشوند

عفونت طبیعی در جوجه ها در هفته اول دیده میشود اما عفونت حاد معمولا“ در جوجه های 16-4 هفتگی و بوقلمونها در سن 24-10 هفتگی دیده میشود

تلقیح به جنین 18 روزه از طریق کیسه زرده موجب تورم کیسه هوایی و سینوویت میشود

در ادامه فاز حاد ،فاز مزمن داریم وممکن است برای تمام عمر در گله باقی بماند البته فاز مزمن میتواند در هر سن رخ دهد و میتواند مقدم بر فاز حاد باشد

Ms در فاز حاد از ضایعات جدا میشود اما عفونت در ناحیه تنفسی پایدار میمانند

 

 

انتقال

انتقال دهانی –مدفوعی و تنفسی است

انتشار از بسیاری جهات شبیه Mg است فقط Ms با سرعت بیشتری پخش میشود

انتقال عمودی نقش مهمی در انتشار Ms در جوجه ها و بوقلمون دارد هرچند بسیاری  از گله های هچ شده از مادران مبتلا عاری از عفونت میمانند

وقتی گله های مادر در مرحله تولید مبتلا میشوند میزان انتقال از طریق تخم 6-4 هفته پس از عفونت زیاد است پس از آن ممکن است انتقال متوقف شود در دوره نقاهت میزان دفع کم است اما هر زمانی عاملی ایمنی سلولی  را پایین بیاورد گله مبتلا دچار sheding  میشود

دوره کمون

دوره کمون بسته به تیتر و پاتوژنسیته متفاوت است

در انتقال عمودی دوره کمون کوتاه است

در انتشار جانبی دوره کمون 21-11 روز پس از برخورد اولیه است و آنتی بادیها میتوانند قبل از بروز علائم کلینیکی مشخص شود

 

 

علائم

ماکیان :

اولین نشانه ها  در گله مبتلا به سینویت عفونی تاج رنگ پریده ،لنگش ، و به هم خوردن وضعیت رشد

در مراحل پیشرفته پرها نامنظم میشوند و تاج کوتاه میشود اطراف مفاصل (مفصل خرگوشی و بالشتکهای کف پا )ادم دیده میشود وتاول سینه ای متداول است

مدفوع متمایل به سبز حاوی مقادیر بالای اورات دیده میشود

بهبودی نشانه های حاد کند است و احتمالا“ سینوویت همیشه باقی می ماند

اغلب فقط فاز مزمن دیده میشود و فاز حاد مورد توجه قرار نمیگیرد

جوجه های مبتلا از راه تنفسی ممکن است فقط 6-4 روز رال تنفسی خفیف نشان دهند

جوجه های مادران مبتلا بهMs  : ناتوانی دررسیدن به وزن مطلوب ،نامناسب بودن ضریب تبدیل ، افزایش حذف کشتارگاهی به دلیل ضایعات کیسه های هوایی

معمولا“ در گیری طبیعی تأثیر کم یا بدون تأثیر بر روی تولید و کیفیت تخم مرغ است

درصد واگیری در یک گله با علائم سینوویت 75-2% است( اغلب 15-5%)

درگیری به فرم تنفسی معمولا“ بی نشانه است و 100-90% گله مبتلا میشوند

مرگ ومیر میتواند تا 10% باشد ومعمولا“کمتر از 1% است

 

 

 

بوقلمون:

 

Ms در بوقلمون علائمی مشابه ماکیان ایجاد میکند

در پرندگان مبتلا به لنگش تورم مفاصل معمولا“ دیده میشود

بزگ شدن بورس سینه دیده میشود

پرندگان مبتلا به فرم حاد در گله وزن از دست میدهند

علائم تنسی معمولا“ وجود ندارد

Ms با Mm در ایجاد سینوزیت به صورت سینرژیست عمل  میکنند

واگیری در گله های بوقلمون20-1% است

 

کالبدگشایی

ماکیان

در مراحل اولیه سینوویت عفونی  یک حالت کرمی ویسکوز تا اگزودای خاکستری  در غشاء سینوویال صفحات تاندونی ،مفاصل و بورس سینه و هپاتواسپلنومگالی دیده میشود.

در مراحل پیشرفته اگزودای کازئوز در صفحات تاندونی و مفاصل دیده میشود

سطوح غضروفی به ویژه در مفصل خرگوشی و شانه ای نازک و گود افتاده میشوند

کلیه ها متورم رنگ پریده و لکه لکه هستند

معمولا“ در ناحیه فوقانی تنفسی ضایعه دیده نمیشود

در فرم تنفسی بیماری ممکن است تورم کیسه هوایی دیده شود

بوقلمون

ضایعات تنفسی متغیرند

ادم مفاصل چندان واضح نیست اما زمان باز کردن مفاصل اگزودای فیبرینوپرولانت دیده میشود

 

هیستوپاتولوژی

نفوذ هتروفیل و فیبرین در فضای مفصلی ودر طول صفحات تاندونی

هیپرپلازی غشاء مفصلی و تشکیل ویلی

بد رنگ شدن ،نازک شدن و گود افتادگی در سطوح غضروفی 

ضایعات متوسط  کیسه های هوایی مانند ادم ،تکثیر عروقی ،ادم و پرخونی ، تجمع هتروفیل و سلولهای مرده

در فرم شدیدتر هیپرپلازی سلولهای پوششی، نفوذ منتشر تک هسته ای ونکروز کازئوز

نفوذ لمفوئیدی در قلب ،کبد ،سنگدان، تیموس و آتروفی بورس

 

تشخیص

1-جداسازی وشناسایی

در فرم مزمن جداسازی از ناحیه فوقانی تنفسی صورت میپذیرد

PCR به صورت مستقیم DNA  ارگانیسم را در کشت و بافت شناسایی میکند

PCR و جدا سازی، روشهای با حساسیت بالا هستند

2- سرولوژی

SPA (4-2 هفته پس از ابتلا آنتی بادیها را شناسایی میکند)

HI

ELISA

در بوقلمونها ازSPA  استفاده نمیشود

برای تأیید روشهای سرولوژی نیاز به PCR و یا  جداسازی است

 

 

تشخیص تفریقی

تشخیص احتمالی بر اساس رنگ پریدگی تاج ،وضعیت مدفوع ،لاغری مفرط ، ضایعات پا ،تورم بورس جناغی ،بزرگ شدن مفصل خرگوشی یا بالشتکهای کف پا صورت میپذیرد

 

از باکتریهایی مانند E.coli ،پاستورلا ،سالمونلا که ایجاد سینوویت و آرتریت میکنند باید تفکیک شود

 

رئو ویروسها

 

از نظر علائم تنفسی از بیماریهایی  مانند Mg و... تفکیک شود

 

 

درمان

دارو درمانی مانع ایجاد سینوویت و airsacculitis میشود ولی قادر به حذف عفونت نسیت و در صورت وجود ضایعه تأثیر درمان کم میشود

 

لینکواسپکتین مانع airsacculitis و تیامولین مانع ایجاد سینوویت و airsacculitis میشود

 

برخلاف Mg به اریترومایسین مقاوم است

 

آنتی بیوتیکهایی مانند لینکومایسین ،تیامولین ،تیلوزین ،اکسی تتراسیکلین ،کلرتتراسیکلین ، انروفلوکساسین ،دانوفلوکساسین و تيل ميكوزين موثرند

 

کنترل

بیوسکیوریتی خوب مانع ورود عامل به گله میشود

به دلیل انتقال عمودی باید از گله های Ms منفی استفاده کرد

تخم گله مثبت باید مجزا از گله منفی هچ شود

آنتی بیوتیک درمانی سطح انتقال تخم را کاهش میدهد

درمان تخم با جنتامایسین یا تیلوزین ،تزریق به تخم ،یا درمان با گرما برای جلوگیری از انتقال استفاده میشود

واکسن کشته و واکسن MS-H (سویه حساس به حرارت) به صورت  تجاری برای کنترل بیماری وجود دارد

چنانچه گله مادر قبل از تولید با MS برخورد داشته باشد انتقال تخم کاهش می یابد

مایکوپلاسما مله آگریدیس

Mm (سویه  ,PPLO NسروتیپH) پاتوژن اختصاصی بوقلمون

در 1958 توسط آدلر ارگانیسم ، مجزا از Mg شناسایی شد

انتقال از طریق تخم  و ایجاد عوارضی در بوقلمونهای جوان مانند تورم کیسه های هوایی ،رشد ضعیف ،استئودیستروفی ،خمیدگی گردن ،غیر طبیعی شدن پرهای اولیه بال

نامهای دیگر مانند سندرم بوقلمون 65(TS_65) ، سندرم نارسایی کیسه های هوایی ، تورم کیسه های هوایی جوجه یکروزه

ضرر اقتصادی :کاهش هچ ،هزینه درمان تخمهای جوجه کشی ،حذف کشتارگاهی به دلیل التهاب کیسه های هوایی

شیوع جهانی

به دلیل استفاده از روشهای ریشه کنی شیوع  در دو دهه گذشته محدود شده

 

 

اتیولوژی

از نظر خصوصیات پایه ، Mm مشابه سایر مایکوپلاسماهای بیماریزای پرندگان است

با رنگ آمیزی  گیمسا از محیط براث اجسام کوکسوئیدی با قطر 0.4 میکرو- متر دیده میشود

تکثیر به وسیله تقسیم دو تایی  و دارای کپسول اسیدی موکوپلی ساکارید

Mm بی هوازی اختیاری است و دمای مناسب  رشد 38-37 درجه است

سرم یا Difco  برای رشد ضروری است یکی از محیطهای مناسب رشد Frey’s است

از نظر تخمیر دکستروز و سایر کربوهیدراتها منفی است

سویه های هماگلوتینین منفی ومثبت دارد ولی هماگلوتینین فاکتور حدت نیست

 سویه های مختلف از نظر ساختار پروتئینی  و حدت تفاوت دارند

اغلب ضدعفونیها علیه آن موثرند

 

 

 

 

پاتوژنسیته

از نظر پاتوژنسیته سه سویه شناسایی شده است

1-سویه ای که قادر به تکثیر در بدن نیست

2- سویه ای که قادر به تکثیر در بدن هست ولی airsacculitis ایجاد

نمی کند

3-سویه ای که در بدن تکثیر و airsacculitis ایجاد می کند

 

میزبان

پاتوژن  اختصاصی بوقلمون

در شرایط طبیعی و آزمایشگاهی میزان عفونت بالا همراه مرگ و میر پایین

بوقلمونها در همه سنین به تلقیح از طریق نای و کیسه هوایی حساسند

 

 

انتقال

انتقال عمودی و انتقال افقی (مستقیم و غیر مستقیم در هر سنی ) دارد

میزان انتقال عمودی در 3-2 هفته اول تخمگذاری کم ،در وسط تولید ماکزیمم ،در انتهای تولید کم است

انتقال مستقیم تنفسی( air born )در هچری ،در گله و ندرتا“ در بین گله ها با فاصله 4/1مایل رخ میدهد   

انتقال غیر مستقیم در زمان جداسازی جنسی ،تلقیح مصنوعی ، واکسیناسیون توسط دستهای آلوده Vaginal palpation, ،لباسها و وسایل آلوده صورت میپذیرد

در بالغین انتقالair born  چندان با اهمیت نیست تا 100% منجر به عفونت میشود که در نای و سینوسها لوکالیز میشود

در پرندگان جوانی که در دوره پرورش از راه تنفسی آلوده میشوند در5% عفونت در ناحیه تناسلی لوکالیز میشود اگر ارگانیسم فقط در کیسه هوایی باشد انتقال عمودی ندارد      

 

علائم بالینی

در پرندگان بالغ به عنوان یک عفونت مختصر شناسایی میشود باعث کاهش هچ تخم های نطفه داربه میزان 6-5% ومرگ و میر در جنین ها به علت تأخیر انکوباسیون میشود

درپولتهای هچ شده از مادران آلوده با وجود میزان بالای تورم کیسه های هوایی علائم تنفسی نادر است

در پولتهای 6-1 هفته در 10-5% گله مبتلا ناهنجاری اسکلتی دیده میشود که ماده ها حساست هستند ( دلایل :محروم شدن پرنده از بیوتین ،رقابت در جذب آرژنین و اسیدهای آمینه ضروری)

سندرم ts-65

یک عفونت Egg born است

در سن 6-1 هفتگی حداکثر 10% پولتها علائم دارند

علاوه بر ضایعات اسکلتی و کیسه های هوایی تیتر بالای آگلوتیناسیون دارند

نشانه های سندرم شامل خمیدگی ، پیچ خوردن و کوتاهی استخوان تارسومتا تارس به همراه دفرمیتی مهره های گردن ،تورم مفصل خرگوشی،پرهای غیرنرمال و استانت شدن است

 

 

 

کالبد گشایی

ضایعات کیسه های هوایی شامل ضخامت و حضور اگزودای زرد میباشد

 

ضایعات استخوانی اغلب همراه تورم کیسه های هوایی به فرم شدید است

 

در فرم تجربی بورسیت سینه ای ، سینوویت و آسیت همراه ضایعات کیسه های هوایی دیده میشود

 

Mm و Mi همراه هم سینوزیت ایجاد میکنند

 

 

هیستوپاتولوژی

ضایعات کیسه هوایی:غالبا“ هتروفیل ،کمی سلولهای تک هسته ای ،مقادیری فیبرین به همراه سلولهای مرده

 

نکرووز اپیتلیال در کیسه های هوایی شدیدا“ مبتلا

 

در ضایعات ریه سلولهای تک هسته ای و فیبرین غالب هستند

 

مهمترین ضایعات استخوانی در انتهای پروکزیمال استخوانهای بلند دیده میشود

 

ضایعات مشابه کمبودهای مواد غذایی و پروزیس است

ایمنی

ایمنی مادری باعث کاهش دفرمیتی پا ومرگ ومیر جنینی میشود در کاهش ضایعات کیسه های هوایی تأثیر ندارد

 

به دنبال عفونت ،درجاتی از ایمنی به وجود میآید

 

به دلیل ایجاد ایمنی در اواخر فصل تولید میزان انتقال از طریق تخم کم میشود

 

یک مکانیسم ایمنی فعال بعد از برداشتن آلودگی (منی آلوده)باعث حذف ارگانیسم میشود

 

 

تشخیص

جداسازی و شناسایی

در جنین نمونه گیری از غشاء ویتلین ،کیسه هوایی ، روده و اکثرقسمتهای جنین

در فیلد نمونه گیری از نای شکاف سقف دهان ،واژن و فالوس با سوآپ براث دار

در نکروپسی از دستگاه تنفسی و تناسلی

تفکیک از سایر مایکوپلاسماها :توانایی متابولیسم آرژینین  وفسفات و ناتوانی در استفاده از گلوکز

سرولوژی

RPA و TA(در پولت منتج ازمادر آلوده آنتی بادی در 3 هفتگی و در بوقلمون  5-4 هفتگی )

HI

تشخیص تفریقی

ضایعات کیسه های هوایی از سایر مایکوپلاسما ها تفریق شود

Mm مرتبط با نقائص اسکلتی باید از ضایعات ایجادی توسط MI و ضایعات با منشأ تغذیه ای تفکیک شود

درمان

به داروهایی مانند تیلوزین ،تتراسیکلین ، کلرتتراسیکلین ، استرپتومایسین ،اسپکتینومایسین ،لینکومایسین ،جنتامایسین ، تیامولین ،داکسی سیکلین و فلوروکینولونها حساس است

 

اریترومایسین تأثیر ندارد

 

Egg dipping میزان بروزتورم کیسه های هوایی ،نقائص اسکلتی ،حذف کشتارگاهی را کم میکند و هچ را بهبود میدهد

 

تزریق یا درمان در آب آشامیدنی در بوقلمون در زمان تولید انتقال عمودی را کاهش نمیدهد

 

برای حذف عامل از منی از اسپکتینو مایسین استفاده میشود(mg/ml 0.6)

0

ریشه کنی

مشابه برنامه های پیشگیری از Mg میباشد(روش حرارت استفاده نمیشود)

چون انتقال از راه جفت گیری نقش مهمی دارد مهمترین شیوه برای ایجاد گله های عاری از Mmعبارتند از :

1 -کاهش عفونت تناسلی به حداقل سطح با سرولوژی و کشت (استفاده از نرهایی که حامل نیستند وحذف ماده هایی که حامل هستند)

2-درمان آنتی بیوتیکی تخم با تزریق یا غوطه وری (این روش تا 10% هچ را کاهش میدهد)

3-هچ تخمها در هچری عاری از ارگانیسم و پرورش جداگانه این بوقلمونها

4-آزمایش سرولوژی و کشت در گله های درمان شده در 16 هفتگی و فواصل مشخص و حذف گروههای مثبت

 

مایکوپلاسما آیووا

باکتریهای گروه Mi بوقلمون و گاهی ماکیان را آلوده میکند از تعدادی ازپرندگان با پرواز آزاد جدا شده است

 

سویه ها از نظر حدت متفاوتند سویه 695 آیووا به گروههای R، Q، N، K، J، Iتقسیم شده است

 

این باکتری در خارج بدن حساس است ولی بیشتر از سایر مایکوپلاسماها زنده میماند.

 

مقاومت آن در مقابل داروهای ضد مایکوپلاسمایی رایج از بقیه مایکوپلاسماها بیشتر است

 

در هند اروپای غربی وشرقی و امریکا گزارش شده است

 

معمولا“با کاهش هچ و مرگ ومیر در جنین بوقلمون مشخص میشود

 

 

اتیولوژی

در رنگ آمیزی گیمسا در زمینه تاریک به صورت کوکوباسیل و گاهی پلئومورفیسم دیده میشود

 

کلنی ها مانند سایر مایکوپلاسماها در محیط کشت جامد فرم تخم مرغ نیمرو دارد

 

 نیازهای رشد مانند سایر مایکوپلاسماهاست

 

رشد هوازی یا با افزودن CO2 در 37 درجه  است برای رشد نیاز به کلسترول هم دارد

 

 تخمیر گلوکز مثبت ،استفاده از آرژینین مثبت ،اوره و فسفاتاز منفی است

 

مقاومت به مواد شیمیایی و فیزیکی احتمالا“ مانند سایر مایکوپلاسماهاست (کمی مقاومتر)

 

 

انتقال

تنها گونه های پرندگان به مایکوپلاسما آیووا مبتلا میشوند

 

بر خلاف سایر مایکوپلاسماها به ناحیه گوارشی تمایل دارد

 

در بوقلمونها انتقال عمودی دارد (آمیزشی ،تلقیح مصنوعی  ،منی آلوده )

 

ارگانیسم از کلواک  و واژن قابل جداسازی است

 

انتقال افقی دارد ولی در گله های جوان به آسانی منتشر نمیشود قبل از رسیدن به ناحیه تناسلی تعداد ناچیزی درکشت مثبت هستند

 

 

علائم بالینی

عفونت در پرندگان بالغ بدون نشانه بالینی است

میزان جوجه درآوری تخم های مادران آلوده 5-2%کمتر است

جنین های آلوده معمولا“ در 10 روز آخر تلف میشوند (در روزهای 24-18)

علائم کالبدگشایی

در جنین های تلف شده کاهش رشد ،پرخونی ،درجات مختلفی از هپاتیت،ادم و بزرگی طحال دیده میشود

گاهی جنین های مبتلا ناهنجاریهایی در پر درآوردن وحالت کرک پرهای چماقی نشان میدهند

در ماکیان و بوقلمون تلقیح شده با Mi ضایعات کیسه های هوایی دیده میشود

تلقیح به پولت بوقلمون باعث آتروفی بورس میشود

تلقیح به جوجه یکروزه بوقلمون منجر به بیماری عمومی ،کاهش رشد ،پردرآوری غیرطیبیعی ، تنوسینویت ،ناهنجاریهای پا (چرخش تیبیا ،انحراف انگشتان پا، و کندرودیستروفی )ضایعه در غضروف مفصل خرگوشی و پارگی تاندون جمع کننده انگشتان میشود

 

 

 

ایمنی

در مورد ایمنی به اطلاعات کمی وجود دارد

مادران بهMi  مبتلا میشوند انتقال عمودی دارند و معمولا“ بر عفونت غلبه میکنند

تشخیص

جدا سازی:از جنین های مرده ،سوآب کلواک،اویدوکت آلت تناسلی پرنده نر و  منی صورت میگیرد

بعد از 12 هفته جداسازی مشکل میشود

سرولوژی:هیچ تست سرولوژیکی مطمئنی برای تشخیص وجود ندارد چون پاسخ سرولوژیکی ضعیف است

این باکتری گلبولهای قرمز را آگلوتینه نمی کند

در عفونتهای تجربی از آگلوتیناسیون ،هماگلوتیناسیون غیر مستقیم و الیزا استفاده میشود

تشخیص تفریقی: در بوقلمونهایی که کاهش هچ و به خصوص مرگ ومیر در اواخر دوره جنینی دارند باید در نظر گرفته شود

 

 

 

درمان

کینولونها به خصوص انروفلوکساسین برای درمان در اوایل تولیداستفاده میشود

درمان تخم معمولا“ استفاده میشود

پیشگیری و کنترل

کنترل عفونت مشابهMm است

هیچ تست سرولوژی برای غربالگری وجود ندارد

کشت و جداسازی قبل از شروع تولید غیر متداول است

نظارت بر گله بر پایه کشت وتشخیص DNAبا استفاده از روش PCRمیباشد

 

+ نوشته شده توسط دکتر مهدی هدایتی در یکم دی 1387 و ساعت 9:6 |